BAC — 2020 Serie D

SVT BAC 2020 Serie D

REPUBLIQUE DU NIGER

Ministere des Enseignements Secondaires

Office du Baccalaureat du Niger (OBN)

BACCALAUREAT - Session 2020

Epreuve de SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE - Serie D

Coefficient : 5 Duree : 3 heures Session 2020
Source : Office du Baccalaureat du Niger (OBEECS) - Session 2020

PARTIE A : Regulation des naissances (6 points)

Document 1 : L'Implanon (implant contraceptif)

L'Implanon est un implant contraceptif sous-cutane a base de progestatif. Il se presente sous la forme d'un petit cylindre de 4 cm de long, insere sous la peau du bras. Il libere en continu un progestatif de synthese (etonogestrel) qui :

  • Inhibe l'ovulation en agissant au niveau de l'hypophyse
  • Modifie le mucus cervical (glaire cervicale), le rendant impermeable aux spermatozoides

Sa duree d'efficacite est de 3 ans. Des etudes cliniques menees sur 62 femmes ont montre une efficacite quasi totale.

  1. (2 pts) Expliquez le mecanisme par lequel l'implant empeche l'ovulation.
  2. (0,5 pt) Pourquoi peut-on affirmer que l'implant est plus fiable que la pilule ?
  3. (1 pt) Dans quelles circonstances une grossesse pourrait-elle survenir malgre l'implant ?

Corrige detaille - Document 1

1) Mecanisme d'inhibition de l'ovulation par l'implant (2 pts)

Pour comprendre ce mecanisme, rappelons d'abord le fonctionnement normal du cycle ovarien :

Rappel : En temps normal, l'hypothalamus secrete la GnRH de facon pulsatile, ce qui stimule l'hypophyse anterieure a produire les gonadostimulines : FSH (hormone folliculostimulante) et LH (hormone luteinisante). Le pic de LH en milieu de cycle declenche l'ovulation.

Action de l'implant :

  1. L'implant libere en continu un progestatif de synthese (etonogestrel) dans le sang.
  2. Ce progestatif exerce un retrocontrole negatif (feedback negatif) permanent sur le complexe hypothalamo-hypophysaire.
  3. Sous l'effet de ce retrocontrole negatif :
    • L'hypothalamus reduit la secretion pulsatile de GnRH
    • L'hypophyse anterieure diminue la production de FSH et surtout de LH
  4. Sans le pic de LH (pic preovulatoire), la rupture du follicule mur ne peut pas avoir lieu.
  5. Par consequent, l'ovulation est bloquee : aucun ovocyte n'est libere.
Schema recapitulatif :
Progestatif de synthese (implant) → retrocontrole negatif sur hypothalamus/hypophyse → diminution FSH et LH → pas de pic de LH → pas d'ovulation.

De plus, le progestatif modifie la glaire cervicale (mucus cervical), la rendant epaisse et impermeable aux spermatozoides. Ce deuxieme mecanisme constitue une barriere supplementaire a la fecondation.

2) Fiabilite superieure de l'implant par rapport a la pilule (0,5 pt)

L'implant est plus fiable que la pilule car :

  • La pilule doit etre prise chaque jour a heure fixe. Un oubli de prise peut entrainer une ovulation et donc un risque de grossesse.
  • L'implant libere le progestatif en continu et automatiquement pendant 3 ans, sans aucune intervention de la femme.
L'implant elimine le risque d'oubli, qui est la principale cause d'echec de la pilule contraceptive.

3) Grossesse malgre l'implant (1 pt)

Une grossesse pourrait survenir malgre l'implant dans les cas suivants :

  • Implant perime : au-dela de 3 ans, la quantite de progestatif liberee devient insuffisante pour maintenir le retrocontrole negatif.
  • Mauvaise insertion : si l'implant n'est pas correctement place sous la peau, la liberation du progestatif peut etre alteree.
  • Interactions medicamenteuses : certains medicaments (antiepileptiques, antituberculeux, certains antiretroviraux) peuvent accelerer le metabolisme du progestatif et reduire son efficacite.
  • Expulsion ou deplacement : dans de rares cas, l'implant peut se deplacer ou etre expulse.

Document 2 : Le RU 486 (Mifepristone)

On realise des experiences sur des lapines impuberes reparties en 6 lots. Chaque lot recoit des injections differentes :

Document 2: Experiences RU486 - tableau des lots et coupes uterus

Document 2 : Experiences sur le RU 486 - tableau des lots et observations des coupes d'uterus (image originale du sujet)

LotInjectionsObservation de l'uterus
1Aucune injection (temoin)Muqueuse uterine mince
2Oestradiol seulMuqueuse legerement epaissie
3Oestradiol + progesteroneMuqueuse tres epaissie (dentelle uterine bien developpee)
4Oestradiol + progesterone + RU 486 (dose faible)Muqueuse moyennement epaissie
5Oestradiol + progesterone + RU 486 (dose moyenne)Muqueuse peu epaissie
6Oestradiol + progesterone + RU 486 (dose forte)Muqueuse mince (semblable au temoin)
  1. (2,5 pts) A partir de l'analyse de ces experiences, expliquez le mecanisme d'action du RU 486. On sait que la molecule de RU 486 a une forme tres proche de celle de la progesterone.

Corrige detaille - Document 2

4) Mecanisme d'action du RU 486 (2,5 pts)

Analyse methodique des experiences :

Comparaison lots 1 et 2 :

L'oestradiol seul provoque un leger epaississement de la muqueuse uterine. L'oestradiol stimule donc la proliferation de l'endometre, mais pas suffisamment pour obtenir une dentelle uterine complete.

Comparaison lots 2 et 3 :

L'ajout de progesterone a l'oestradiol entraine un epaississement maximal de la muqueuse (dentelle uterine bien developpee). Cela confirme que la progesterone est necessaire, en complement de l'oestradiol, pour obtenir un endometre pret a la nidation.

Comparaison lots 3, 4, 5 et 6 :

L'ajout de doses croissantes de RU 486, en presence d'oestradiol et de progesterone, provoque une diminution progressive de l'epaisseur de la muqueuse uterine. A dose forte (lot 6), la muqueuse redevient aussi mince que chez le temoin.

Le RU 486 annule l'effet de la progesterone sur l'endometre, et ce de facon dose-dependante.

Explication du mecanisme :

Notion de recepteur : Pour agir sur une cellule, une hormone doit se fixer sur un recepteur specifique. La progesterone agit en se fixant sur les recepteurs a la progesterone des cellules de l'endometre.
  1. La molecule de RU 486 a une forme tres proche de celle de la progesterone.
  2. Grace a cette similitude structurale, le RU 486 peut se fixer sur les recepteurs a la progesterone des cellules de l'endometre.
  3. Cependant, une fois fixe sur le recepteur, le RU 486 n'active pas la reponse cellulaire : il ne provoque pas l'epaississement de la muqueuse.
  4. En occupant les recepteurs, le RU 486 empeche la progesterone de s'y fixer : c'est un antagoniste competitif (ou anti-hormone).
  5. Plus la dose de RU 486 est forte, plus il occupe de recepteurs, et moins la progesterone peut agir.
Conclusion : Le RU 486 est un anti-progestatif. Il agit par competition avec la progesterone au niveau de ses recepteurs sur l'endometre. En bloquant l'action de la progesterone, il empeche le developpement de la dentelle uterine, rendant la nidation impossible. C'est pourquoi il est utilise comme pilule abortive : en debut de grossesse, il provoque la desagregation de l'endometre et donc l'expulsion de l'embryon.

Remarque : L'experience utilise des lapines impuberes (qui ne produisent pas naturellement d'hormones ovariennes) pour controler exactement les doses d'hormones administrees et isoler l'effet du RU 486.

PARTIE B : Immunologie (14 points)

Exercice : La reponse immunitaire

Le systeme immunitaire protege l'organisme contre les agents pathogenes. On distingue deux types de reponse immunitaire : la reponse non specifique (innee) et la reponse specifique (adaptative).

Document : On realise les experiences suivantes sur des souris :

ExperienceProtocoleResultat
1Injection de bacteries pathogenes a une souris normaleLa souris developpe la maladie puis guerit
22eme injection des memes bacteries a la meme souris (quelques semaines plus tard)La souris ne developpe pas la maladie
3Injection de bacteries pathogenes a une souris thymectomisee (sans thymus)La souris developpe la maladie et meurt
4Injection de serum de la souris guerie (exp. 1) a une souris neuve, puis injection des memes bacteriesLa souris ne developpe pas la maladie
5Injection de lymphocytes T de la souris guerie a une souris neuve thymectomisee, puis injection des memes bacteriesLa souris ne developpe pas la maladie
  1. (2 pts) Analysez les experiences 1 et 2. Quel phenomene immunologique mettent-elles en evidence ?
  2. (2 pts) Que montre l'experience 3 sur le role du thymus ?
  3. (2 pts) Analysez l'experience 4. Quel type de reponse immunitaire met-elle en evidence ? Justifiez.
  4. (2 pts) Analysez l'experience 5. Quel type de reponse immunitaire met-elle en evidence ?
  5. (3 pts) En utilisant vos connaissances, decrivez les etapes de la reponse immunitaire specifique a mediation humorale, depuis la reconnaissance de l'antigene jusqu'a son elimination.
  6. (3 pts) Expliquez le principe de la vaccination en vous appuyant sur les notions de memoire immunitaire.

Corrige detaille - Partie B : Immunologie

1) Analyse des experiences 1 et 2 (2 pts)

Experience 1 : La souris recoit pour la premiere fois les bacteries pathogenes. Elle developpe la maladie (le systeme immunitaire met du temps a reagir : c'est la reponse primaire), puis guerit (le systeme immunitaire a fini par eliminer les bacteries).

Experience 2 : Lors de la deuxieme injection des memes bacteries, la souris ne developpe pas la maladie. La reponse est plus rapide et plus efficace : c'est la reponse secondaire.

Ces deux experiences mettent en evidence la memoire immunitaire. Lors du premier contact, l'organisme fabrique des cellules memoire specifiques des bacteries. Lors du deuxieme contact, ces cellules memoire permettent une reponse plus rapide, plus intense et plus efficace, empechant le developpement de la maladie.

2) Role du thymus - Experience 3 (2 pts)

Analyse : La souris thymectomisee (privee de thymus) ne parvient pas a guerir et meurt, contrairement a la souris normale (exp. 1).

Le thymus est un organe lymphoide central indispensable au bon fonctionnement du systeme immunitaire. Il est le lieu de maturation des lymphocytes T. Sans thymus :
  • Les lymphocytes T ne peuvent pas se developper ni devenir fonctionnels
  • La reponse immunitaire specifique (en particulier cellulaire) est gravement compromise
  • L'organisme ne peut pas eliminer efficacement les bacteries pathogenes

3) Analyse de l'experience 4 (2 pts)

Protocole : On injecte le serum (partie liquide du sang, sans cellules) de la souris guerie a une souris neuve, puis on lui injecte les bacteries.

Resultat : La souris neuve ne developpe pas la maladie.

Le serum ne contient pas de cellules (ni lymphocytes, ni globules), mais contient des molecules solubles, notamment des anticorps (immunoglobulines).

L'experience 4 met en evidence la reponse immunitaire specifique a mediation humorale. La protection est transferee par le serum, qui contient des anticorps specifiques diriges contre les bacteries. Ces anticorps, produits par la souris guerie, sont capables de neutraliser les bacteries chez la souris receveuse. On parle de serotherapie.

4) Analyse de l'experience 5 (2 pts)

Protocole : On injecte des lymphocytes T de la souris guerie a une souris neuve thymectomisee, puis on lui injecte les bacteries.

Resultat : La souris ne developpe pas la maladie (malgre l'absence de thymus).

L'experience 5 met en evidence la reponse immunitaire specifique a mediation cellulaire. La protection est transferee par les lymphocytes T eux-memes (et non par le serum). Ces cellules sont capables de reconnaitre et de detruire directement les cellules infectees. La souris thymectomisee, qui ne peut pas produire ses propres lymphocytes T, est protegee par ceux de la souris guerie.

5) Etapes de la reponse immunitaire a mediation humorale (3 pts)

La reponse humorale fait intervenir les lymphocytes B et aboutit a la production d'anticorps.

Etape 1 : Reconnaissance de l'antigene

Les lymphocytes B possedent a leur surface des recepteurs membranaires (anticorps membranaires) specifiques d'un antigene donne. Lorsque l'antigene penetre dans l'organisme, le lymphocyte B portant le recepteur complementaire le reconnait par contact direct (liaison antigene-anticorps membranaire).

Etape 2 : Activation et selection clonale

Le lymphocyte B qui a reconnu l'antigene est active (avec l'aide des lymphocytes T auxiliaires ou T helper, qui secretent des interleukines). Il se multiplie par mitoses successives : c'est l'expansion clonale (ou amplification clonale). Tous les clones sont specifiques du meme antigene.

Etape 3 : Differenciation

Les lymphocytes B actives se differencient en deux types de cellules :

  • Plasmocytes : cellules secretrices d'anticorps (immunoglobulines) solubles, liberes dans le sang et les liquides extracellulaires. Ce sont les effecteurs de la reponse humorale.
  • Lymphocytes B memoire : cellules a longue duree de vie, qui permettront une reponse plus rapide lors d'un prochain contact avec le meme antigene.

Etape 4 : Elimination de l'antigene

Les anticorps circulants agissent de plusieurs manieres :

  • Neutralisation : les anticorps se fixent sur les antigenes et empechent leur action pathogene
  • Agglutination : les anticorps (bivalents) agglutinent les bacteries en amas, facilitant leur elimination
  • Opsonisation : les anticorps fixent les bacteries et facilitent leur phagocytose par les macrophages
  • Activation du complement : les complexes antigene-anticorps activent le systeme du complement, qui peut lyser directement les bacteries

6) Principe de la vaccination et memoire immunitaire (3 pts)

Definition : La vaccination est une methode de prevention qui consiste a injecter dans l'organisme un antigene rendu inoffensif (attenue, inactive ou fragmentaire) pour provoquer une reponse immunitaire sans developper la maladie.

Principe :

  1. Injection du vaccin : On injecte un antigene attenue (micro-organisme vivant affaibli), inactive (micro-organisme tue) ou un fragment d'antigene (proteine recombinante, anatoxine). Cet antigene est immunogene (capable de declencher une reponse immunitaire) mais non pathogene (incapable de provoquer la maladie).
  2. Reponse primaire : L'organisme reconnait l'antigene vaccinal et declenche une reponse immunitaire primaire :
    • Activation des lymphocytes B et T specifiques
    • Production d'anticorps (reponse humorale)
    • Production de lymphocytes T cytotoxiques (reponse cellulaire)
    • Et surtout : formation de cellules memoire (lymphocytes B memoire et T memoire)
  3. Memoire immunitaire : Les cellules memoire persistent dans l'organisme pendant des annees, voire toute la vie. Elles constituent la "memoire" du systeme immunitaire vis-a-vis de cet antigene.
  4. Contact ulterieur avec le vrai pathogene : Si l'organisme vaccine rencontre ulterieurement le veritable agent pathogene, les cellules memoire le reconnaissent immediatement et declenchent une reponse secondaire :
    • Plus rapide (pas de delai de reconnaissance)
    • Plus intense (plus d'anticorps produits, plus rapidement)
    • Plus efficace (elimination du pathogene avant l'apparition des symptomes)
Resume : La vaccination exploite la memoire immunitaire. En exposant l'organisme a un antigene inoffensif, elle prepare le systeme immunitaire a reagir rapidement et efficacement lors d'une infection reelle, evitant ainsi le developpement de la maladie. C'est ce que montrent les experiences 1 et 2 : la souris ayant deja rencontre les bacteries (= "vaccinee naturellement") est protegee lors du deuxieme contact.

Les rappels vaccinaux (injections supplementaires a intervalles reguliers) permettent de relancer la production de cellules memoire et de maintenir un taux protecteur d'anticorps dans le sang.